|
Патофизиология, патогенез ДГПЖ
| |
| admin | Дата: Суббота, 30.07.2011, 23:39 | Сообщение # 1 |
 Лейтенант
Группа: Администраторы
Сообщений: 61
Статус: Offline
| Предстательная железа развивается из урогенитального синус под влиянием гормона 5-альфа-дигидротестостерона (5-альфа-ДГТ) и достигает к концу периода полового созревания веса 17-20 г. 5-альфа-ДГТ образуется непосредственно в клетках предстательной железы из тестостерона плазмы, 95% которого продуцируется клетками Лейдига в яичках и 5% - корой надпочечников. Факт андрогензависимого аденоматозного разрастания ткани предстательной железы впервые был обнаружен еще в 1940 году Хаггинсом и Стивенсом.
Для роста, дифференциации и функционирования простаты необходимо постоянное присутствие андрогенов. Уровень тестостерона в крови регулируется системой гипоталамус-гипофиз. В гипоталамусе вырабатывается LH-RH (рилизинг фактор для лютеинизирующего гормона), под воздействием которого происходит выработка и выделение в кровь ФСГ и ЛГ клетками передней доли гипофиза. ФСГ стимулирует сперматогенез, а ЛГ- выработку тестостерона клетками Лейдига. Приведенная схема гуморальной регуляции выработки тестостерона имеет механизм обратной связи, который заключается в уменьшении выработки LH-RH при увеличении уровня тестостерона в плазме крови выше нормального уровня.
Тестостерон, проникая в клетки предстательной железы, превращается в наиболее активную форму, 5-альфа-ДГТ, под воздействием фермента, 5-альфа-редуктазы (5-АР). 5- ДГТ, связываясь с соответствующими рецепторами ядра, активирует отдельные его гены. При этом происходит усиление синтеза веществ, называемых факторами роста, которые усиливают рост и созревание клеток паренхимы и стромы предстательной железы.
Важную роль в происхождении заболевания играет инволюция гормонального обмена в пожилом возрасте. В ряде случаев имеет значение наследственный фактор, а также род занятий (сидячий образ жизни вели почти 60% больных). В результате возрастного снижения функции тестикул в организме мужчины уменьшается концентрация тестостерона. Благодаря механизму обратной связи между железами внутренне секреции, в частности между яичками, надпочечниками и гипофизом, угасание функции яичек сопровождается повышением продукции гонадотропного гормона передней доли гипофиза. Одновременно на периферии происходит процесс трансформации тестостерона в эстрогены с помощью ароматаз. Прямым следствием таких «физиологических» изменений и есть прогрессирующее увеличение со временем соотношения между эстрогенами и андрогенами (на уровне плазмы и тестикул). Это вызывает постоянную, все увеличивающуюся стимуляцию железы. Проведенные исследования показали неодинаковую реакцию отдельных зон предстательной железы на эндокринные изменения. Периферическая зона развивается и регулируется под контролем андрогенов, а центральная зона более чувствительна к влиянию эстрогенов. Аденоматозное или аденофибромоматозное новообразование развивается из желез предстательной части мочеиспускательного канала. В процессе роста опухоли сама железистая ткань предстательной железы, оттесняясь кнаружи растущим новообразованием, постоянно истончается и становится как бы его капсулой. Основным простатическим андрогеном является дегидротестостерон (ДГТ), который образуется из тестостерона под действием микросомального фермента 5-альфа-редуктазы.
В генезе аденомы, помимо гормонального дисбаланса, важное значение имеет венозный стаз в малом тазу, в том числе и в предстательной железе.
|
| |
| |
| admin | Дата: Суббота, 30.07.2011, 23:39 | Сообщение # 2 |
|
Лейтенант
Группа: Администраторы
Сообщений: 61
Статус: Offline
| Основные звенья патогенеза ДГПЖ
1. Сдавление и изменение конфигурации простатического отдела мочеиспускательного канала
за счет гиперплазии периуретральной части простаты, так называемая инфравезикальная
обструкция. Простатический отдел уретры удлиняется, суживается и изгибается в сагитальной
плоскости вследствие роста кпереди средней доли железы. При мочеиспускании нарастает
уретральное сопротивление, что вызывает гипертрофию детрузора, а затем атонию его с развитием
ложных дивертикулов на фоне трабекулярности стенки пузыря.
2. Отек шейки мочевого пузыря и простатического отдела уретры, возникает вследствие
нарушения венозного кровообращения в самой железе и окружающих тканях, что сопровождается
гипоксией отдельных участков, нарушением проницаемости сосудистой стенки и скапливанием межклеточной жидкости в интерстициальной ткани. При эндоскопическом исследовании шейка мочевого пузыря синюшная, на долях железы видны варикозно расширенные вены, слизистая оболочка задней уретры рыхлая, легко кровоточит при дотрагивании инструментом. Это происходит за счет увеличения венозного застоя в малом тазу и предстательной железе ночью, чему
способствует теплая постель и гиподинамия. В течении дня, когда приводится в действие "мышечный
насос" ног, венозный отток из малого таза улучшается, уменьшается и степень отека предстательной
железы и увеличивается просвет уретры.
3. Воспалительный фактор патогенеза ДГПЖ тесно связан с нарушением кровообращения в
простате и развитием отека. Так же воспалению способствует застой секрета в протоках железы в
результате сдавления их гиперплазированными участками. Развитие воспаления усугубляет
имеющуюся инфравезикальную обструкцию за счет отека тканей, а так же обуславливает
появление болевого синдрома. Нередко в результате нарушения уродинамики и застоя мочи
возникают цистит и пиелонефрит которые отягощают течение заболевания.
4. При развитии ДГПЖ гиперплазии подвергается и мышечная ткань предстательной железы. В
норме она составляет до 40% объема железы, при гиперплазии количество гладких мышечных волокон
возрастает до 60%. Раздражение альфа-адренергических рецепторов, расположенных в области
шейки мочевого пузыря, приводит к сокращению гладких мышц, что способствует сужению
простатического отдела уретры и увеличивает степень инфравезикальной обструкции.
5. Нарушение метаболизма в тканях с возрастом мужчины, нарушение микроциркуляции в
детрузоре мочевого пузыря приводит к гипоксии мышечных волокон с последующим нарушением их
сократительной способности. При декомпенсации в мочевом пузыре появляется остаточная моча, а
повышение внутрипузырного давления приводит к пузырно-мочеточниковому рефлюксу. Застой мочи,
образование дивертикулов и трабекул способствуют инфицированию мочи и камнеобразованию в
мочевом пузыре.
|
| |
| |
| admin | Дата: Суббота, 30.07.2011, 23:40 | Сообщение # 3 |
|
Лейтенант
Группа: Администраторы
Сообщений: 61
Статус: Offline
| Симптомы, течение.
В клинической картине превалируют дизурические явления: задержка начала мочеиспускания, ослабление струи мочи, поллакиурия, обусловленная наличием остаточной мочи и ее инфицирование. При значительном увеличении остаточной мочи появляются боль над лобком и позывы на мочеиспускание, затем боль в поясничной области (пузырно-мочеточниковый рефлюкс); при почечной недостаточности возможно возникновение желудочно-кишечных расстройств.
Классификации, стадии заболевания.
Отечественные урологи пользуются наиболее часто 2-мя клиническими классификациями: 3-х и 4-х стадийная. В связи с тем, что обе классификации имеют практическое значение, разберем их подробнее.
1. Классификация. В основу положена компенсаторная способность мочевого пузыря.
В целом клиническое течение аденомы предстательной железы зависит прежде всего от степени опорожнения мочевого пузыря и в основном сводится к расстройствам акта мочеиспускания.
I стадия - компенсированная, или стадия предвестников, характеризуется жалобами
больного на:
- учащенные позывы на мочеиспускание, особенно в ночное время,
- запаздывающее начало мочеиспускания,
- вялую струю мочи.
Однако в этой стадии мочевой пузырь больного еще полностью опорожняется, а в верхних отделах мочевых путей существенных изменений нет.
II стадия - субкомпенсированная. В результате нарастающего затруднения оттока мочи
из мочевого пузыря постепенно развивается компенсаторная гипертрофия его мышечной стенки
(детрузора), что сопровождается наличием остаточной мочи после естественного мочеиспускания в
количестве 100 и более мл. У больного в этой стадии заболевания начинает появляться ощущение
неполного опорожнения мочевого пузыря, он мочится в несколько этапов вялой тонкой струей.
В первую и вторую стадии заболевания иногда отмечаются и случаи острой задержки мочи, спровоцированные приемом алкоголя или переохлаждением. Однако проведенная катетеризация приводит к восстановлению мочеиспускания.
Ill стадия - декомпенсированная. Характерны наличие потери тонуса как детрузора, так и внутреннего сфинктера мочевого пузыря. Клинически это проявляется жалобами больного как на явления задержки мочи, так и на недержание мочи, выражающееся в виде непроизвольного выделения мочи по каплям при переполненном мочевом пузыре. Это явление получило определение «парадоксального мочеиспускания».
|
| |
| |
| admin | Дата: Суббота, 30.07.2011, 23:41 | Сообщение # 4 |
|
Лейтенант
Группа: Администраторы
Сообщений: 61
Статус: Offline
| 2. Классификация. Согласно другой классификации, выделяют ещё преклиническую стадию в течение заболевания.
Стадия I –преклиническая - чаще наблюдается в возрасте 45-60 лет на фоне перенесенных инфекций мочеполовой системы. Возникают незначительные нарушения акта мочеиспускания, неприятные ощущения в промежности, внизу живота, заднем отделе мочеиспускательного канала. Начальным симптомом может быть преждевременное семяизвержение, гипоспермия.
Стадия П-дизурии (соответствует 1-и/2-й стадиям Зх стадийной классификации) - учащенное мочеиспускание вначале ночью, а затем и днем. Типично появление симптома повелительного мочеиспускания, которое в отличие от цистита не сопровождается болезненностью и помутнением мочи, но интенсивность его бывает очень велика. Повелительный позыв ведет к не удержанию мочи. Периодически дизурические явления могут исчезать на неопределенное время. Присоединяющаяся инфекция усиливает дизурию. Появляется затрудненное мочеиспускание вначале после сна, продолжительного сидения, переполнения мочевого пузыря. Слабеет струя мочи, особенно в начале акта мочеиспускания (тонкая струя падает отвесно вниз), усиливается ночная поллакиурия и полиурия. Общее состояние больного в этой стадии вполне удовлетворительное. При значительной поллакиурии по ночам больные становятся нервными и раздражительными.
Стадия III- неполной хронической задержки мочи (соответствует 2й/3й - стадиям Зх стадийной классификации)- характеризуется наличием остаточной мочи, количество которой постепенно нарастает. Тонус детрузора падает, стенка пузыря постепенно истончается, появляются многочисленные мелкие ложные дивертикулы. Недостаточное опорожнение мочевого пузыря приводит к расширению мочеточников и почечной лоханки, почечная паренхима атрофируется, функции почек нарушаются. Вначале утрачивается их концентрационная функция, а затем - способность разведения. Течение заболевания постепенное, больной свыкается со своим состоянием, не замечая увеличивающегося количества остаточной мочи. Это объясняется также снижением чувствительности стенки мочевого пузыря. Постепенно пузырь растягивается, он может содержать до 2 л мочи, давление скопившейся в мочевом пузыре мочи преодолевает сопротивление сфинктеров, и моча начинает непроизвольно выделяться по каплям.
|
| |
| |
| admin | Дата: Суббота, 30.07.2011, 23:41 | Сообщение # 5 |
|
Лейтенант
Группа: Администраторы
Сообщений: 61
Статус: Offline
| Стадия IV - период "парадоксальной ишурии" - "задержание с недержанием", (соответствует Зй - декомпенсированной стадии Зх стадийной классификации). В этом периоде выражена почечная недостаточность с явлениями интоксикации: жажда, похудание, истеричность склер, диспепсические явления, сердечно-сосудистые нарушения. При пальпации и перкуссии живота в надлобковой области определяют увеличение размеров мочевого пузыря. При пальцевом исследовании прямой кишки обнаруживают гладкую эластичную, увеличенную предстательную железу, которая равномерно уплотнена (узлы в предстательной железе подозрительны на рак!). При катетеризации мочевого пузыря обнаруживают остаточную мочу. Уточняют характер нарушения функции почек с помощью исследований мочи (пиурия), биохимических исследований крови (остаточный азот, креатинин, мочевина). Экскреторную урографию в амбулаторных условиях можно проводить больным с относительной плотностью мочи 1012-1015 и нормальным остаточным азотом крови. При этом можно определить функциональное состояние почек и верхних мочевых путей. Цистография с контрастом или кислородом позволяет определить эндовезикальный рост аденомы предстательной железы, наличие камней в пузыре. Ультразвуковое исследование предстательной железы возможно при использовании специального ректального датчика - определяют размеры железы, наличие уплотнений в ней (рак!). Ультразвуковое исследование мочевого пузыря помогает в выявлении остаточной мочи. В диагностике нарушений мочеиспускания эффективна урофлоуметрия.
Осложнения: Острая задержка мочи возникает при I-II.стадиях заболевания.
Механизм развития воспалительных осложнений при аденоме предстательной железы тесно связан с наличием застойных процессов и активизацией сапрофитной микрофлоры, провоцируемой частой катетеризацией мочевого пузыря.
К наиболее часто встречающимся осложнениям аденомы предстательной железы следует отнести: уретрит, цистит, простатит, везикулит, эпидидимит, острый и хронический пиелонефрит, почечную недостаточность.
Длительная, часто возникающая задержка мочи ведет к перерастяжению и перерождению стенок мочевого пузыря, зиянию устья мочеточников и, как следствие, к анатомическим изменениям.
Клиническая картина заболевания характеризуется различными симптомами, связанными с нарушением пассажа мочи по нижним мочевым путям. Причинами нарушения мочеиспускания являются инфравезикальная обструкция и ослабление функции детрузора. В основе обструкции лежит увеличение простаты в размерах с постепенным сужением просвета мочеиспускательного канала (механический компонент) и повышением тонуса гладкомышечных волокон простаты и задней уретры (динамический компонент) [Лоран О.Б., Вишневский Е.Л., Вишневский А.Е. Лечение расстройств мочеиспускания у больных доброкачественной гиперплазией простаты . М. 1998.].
Симптомы нарушения мочеиспускания при ДГПЖ
Обструктивные симптомы
1. Ослабление струи мочи
2. Затрудненное мочеиспускание
3. Ощущение неполного опорожнения
мочевого пузыря
4. Задержка мочи
Ирритативные симптомы
1. Императивные позывы
2. Прерывистое мочеиспускание
3. Учащенное дневное и ночное мочеиспускание
4. Невозможность удержать мочу при возникновении позыва
|
| |
| |
| admin | Дата: Суббота, 30.07.2011, 23:42 | Сообщение # 6 |
|
Лейтенант
Группа: Администраторы
Сообщений: 61
Статус: Offline
| У части пожилых мужчин с ДГПЖ вторичные структурно-функциональные изменения детрузора обструктивного характера усугубляются стрессорными (прямое катехоламиновое воздействие) и ишемическими (спазм сосудов) повреждениями гладкомышечных элементов мочевого пузыря. Эфферентным звеном стресс-реакции являются соответствующие волокна симпатических нервов и адренорецепторы. В этих случаях мочевой пузырь испытывает повышенное воздействие катехоламинов и, как следствие этого процесса, возникают расстройства биоэнергетики и функции детрузора [Вишневский А.Е. Роль гипоксии детрузора в патогенезе расстройств мочеиспускания у больных доброкачественной гиперплазией предстательной железы и обоснование методов их консервативного лечения. Авт. Дис. М. 1998.]. Качество мочеиспускания начинает прогрессивно ухудшаться, что заставляет пациентов обращаться за медицинской помощью [Лоран О.Б., Вишневский А.Е., Дунаевский ЯД1996].
Необходимо помнить, что эти симптомы не являются строго специфичными для ДГПЖ и могут встречаться при раке простаты или простатите, поэтому большое значение имеют правильная методика обследования и постановка диагноза.
Обследование пациентов с ДГПЖ
Для постановки диагноза ДГПЖ и выбора тактики лечения все пациенты должны пройти соответствующее предварительное обследование (схема 1). В основу списка необходимых обследований был положен утвержденный Международным консультативным комитетом по ДГПЖ минимальный перечень обследований, включающий в себя: 1) сбор анамнеза; 2) измерение суммарного балла по международной системе суммарной оценки симптомов при заболеваниях предстательной железы (IPSS); 3) оценка качества жизни по шкале QOL; 4) пальцевое ректальное исследование (ПРИ); 5) общий анализ мочи; 6) определение мочевины и креатинина сыворотки крови; 7) экскреторная урография или радиоизотопная нефросцинтиграфия; 8) ультразвуковое исследование органов мочеполовой системы; 9) определение наличия и количества остаточной мочи; 10) урофлоуметрия; 11) определение уровня простатоспецифического антигена сыворотки крови (ПСА) [The 4th International Consultation on BPH. Proceedings. (Ed. A. Cockett et al.) - S.C.I. - Paris. 1997]. Дифференциальный диагноз между раком простаты и ДГПЖ является обязательным этапом обследования больного с расстройствами мочеиспускания.
Первым этапом дифференциальной диагностики рака простаты и ДГПЖ является метод полуколичественного определения уровня ПСА сыворотки крови. Преимуществом данного теста является то, что исследователь получает результат измерения уже через 10-20 мин после забора крови. Тест позволяет сравнить концентрацию антигенов в организме человека с контрольными линиями, калиброванными на концентрации 4 нг/мл и 10 нг/мл. В случае, когда по данным теста (набор Рапи Тест) уровень ПСА превышает верхнюю границу нормы, необходимо выполнить количественный анализ ПСА с определением фракции ПСА - свободного ПСА.
В зависимости от результатов обследования при отсутствии признаков злокачественных изменений в простате врач определяет дальнейшую лечебную тактику.
Лечение.
В настоящее время не существует стандартного метода лечения ДГПЖ, подходящего для любого больного. В зависимости от ряда признаков применяются динамическое наблюдение, медикаментозная терапия, хирургическое лечение, а также различные малоинвазивные методики. Выбор метода лечения определяется индивидуально с учетом всех сопутствующих факторов (медицинских и социальных) и при активном участии самого пациента.
|
| |
| |
| admin | Дата: Суббота, 30.07.2011, 23:44 | Сообщение # 7 |
|
Лейтенант
Группа: Администраторы
Сообщений: 61
Статус: Offline
| Медикаментозная терапия
Медикаментозная терапия является высокоэффективным методом лечения ДГПЖ. Американские урологи рекомендуют медикаментозную терапию в качестве первичного лечения свыше 70% пациентов с умеренной степенью ДГПЖ (18-19 баллов по шкале IPSS) и трети мужчин с тяжелой симптоматикой (20 баллов и больше) без серьезных осложнений.
Медикаментозная терапия должна назначаться больным ДГПЖ с начальными проявлениями нарушения мочеиспускания без вовлечения в процесс верхних мочевых путей и осложнений, больным с относительными и абсолютными противопоказаниями к оперативному лечению, пациентам, отказавшимся от оперативного лечения или откладывающим его по различным причинам. Показания к медикаментозной терапии ДГПЖ можно кратко сформулировать так:
Показания к медикаментозной терапии ДГПЖ: 1) балл IPSS больше 8 и меньше 19; 2) QOL не менее 3 баллов; 3) максимальная скорость потока мочи (Qmax) не более 15 и не менее 5 мл/с; 4) объем мочеиспускания не менее 100 мл; 5) объем остаточной мочи не более 150 мл; 6) наличие противопоказаний к оперативному лечению; 7) социальные причины.
Противопоказания к медикаментозной терапии ДГПЖ: 1) подозрение на рак простаты; 2) воспалительные заболевания нижних мочевых путей в стадии обострения; 3) нейрогенные нарушения мочеиспускания; 4) операции на органах малого таза в анамнезе; 5) камни мочевого пузыря; 6) форма роста ДГПЖ, именуемая "средняя доля"; 7) персистирующая макрогематурия; 8) почечная и печеночная недостаточность; 8) индивидуальная непереносимость препаратов.
В случае соответствия пациента приведенным выше критериям включения ему может быть назначено консервативное лечение, включающее медикаментозную терапию или динамическое наблюдение.
Динамическое наблюдение допустимо у пациентов с мягкой симптоматикой ДГПЖ (IPSS < 8), у которых был исключен рак предстательной железы, а также у пациентов, качество жизни которых существенно не страдает из-за имеющихся симптомов. Наблюдение за такими пациентами включает в себя объяснение им необходимости контроля за образом жизни, регулярную сдачу анализов крови и мочи, контроль ПСА, УЗИ и урофлоуметрии [Сивков А.В. Медикаментозная терапия доброкачественной гиперплазии предстательной железы. В кн. Доброкачественная гиперплазия предстательной железы. Под ред. Лопаткина Н.А. М., 1997; 67-83].
В том случае, если пациенту показана медикаментозная терапия, встает вопрос о выборе препарата. В настоящее время для консервативного лечения аденомы предстательной железы используют несколько подходов:
- гормональное лечение заключается в применении антиэстрогенов, антиандрогенов,
препаратов, ускоряющих превращение андрогенов в эстрогены (нафарелин и тестолактон);
- ингибиторы 5-альфа-редуктазы (финастерид, препараты тополя..);
- альфа-адреноблокаторы - регулируют функцию гладкомышечной ткани предстательной
железы и мочевого пузыря (доксазозин, тамсулозин, альфузозин и теразозин).
Разработаны рекомендации, согласно которым предлагается выделять четыре категории пациентов:
1 группа. Пациенты со значительно выраженной инфравезикальной обструкцией (Qmax<10
мл/с) при незначительном увеличении предстательной железы в размерах (объем простаты
менее 50 см3).
Данной категории пациентов, у которых обструктивная симптоматика превалирует над фактическим увеличением простаты в размерах, на 2-й стадии ДГПЖ рациональной и взаимодополняемой друг-друга может быть комбинированная терапия а-адреноблокаторами + Гентос. Этот выбор обусловлен способностью, с одной стороны, а-адреноблокаторов значительно увеличивать Qmax и снижать балл IPSS, не уменьшая объем предстательной железы. В основе механизма действия а-адреноблокаторов лежит расслабление гладкой мускулатуры шейки мочевого пузыря и задней уретры вследствие блокады а1-адренорецепторов . При сравнительном анализе результатов лечения различными а-адреноблокаторами доказано, что их эффективность в отношении симптомов нарушения мочеиспускания идентична. Используются в клинической практике доксазозин, тамсулозин, альфузозин и теразозин. Доза доксазозина и теразозина титруется.
|
| |
| |
| admin | Дата: Суббота, 30.07.2011, 23:44 | Сообщение # 8 |
|
Лейтенант
Группа: Администраторы
Сообщений: 61
Статус: Offline
| Гентос, в свою очередь, оказывает антипролиферативное действие (благодаря способности Populus, Sabal ингибировать 5а-редуктазу, ароматазу ( как следствие- норамализовать уровни 5аДГТ, эстрадиола - и тормозить синтез факторов роста - >- торможение роста и созревание клеток паренхимы и стромы предстательной железы) и антипролиферативному эффекту Conium, Kalium jodatum, Ferrum picrinicum) влияя на механический компонент дизурии и предотвращая дальнейший рост простаты, восстанавливает нейрогуморальную регуляцию в системе тестикулы-гипофиз-гипоталамус и нормализует уровень тестостерона, лютеинизирующего гормона и соотношение тестостерон/эстрадиол (Conium) - тем самым влияет на нейрогуморальное звено патогенеза ДГПЖ. Важным представляется способность Гентоса восстанавливать резервуарно-эвакуаторную функцию мочевого пузыря и тонуса детрузора - нарушенные вследствие инфравезикальной обструкции. Кроме того, противоотечный, противовоспалительный эффекты (Populus, Sabal, Kalium jodatum, Ferrum picrinicum), а также способность Гентоса улучшать циркуляцию крови в органах малого таза и восстанавливать венозное кровообращение в самой железе и окружающих тканях способствует уменьшению гипоксии, восстановлению проницаемости сосудистой стенки и, тем самым, препятствует скапливанию межклеточной жидкости в интерстициальной ткани и уменьшает инфравезикальную обструкцию, вызванную отеком тканей.
2 группа. Пациенты с умеренно выраженной инфравезикальной обструкцией (Qmax>10 мл/с) при
незначительном увеличении предстательной железы в размерах (объем простаты менее 50 см3).
Если объективные и субъективные показатели качества мочеиспускания не позволяют рекомендовать этим пациентам тактику "настороженного выжидания", им показана монотерапия Гентосом.
3 группа. Пациенты с незначительно выраженной инфравезикальной обструкцией (Qmax>10
мл/с) при значительном увеличении предстательной железы в размерах (объем простаты более
50 см3).
Третья категория пациентов характеризуется значительным увеличением в размерах предстательной железы при умеренной выраженности обструктивной симптоматики. Этим пациентам на 1й стадии м.б. рекомендована монотерапия Гентосом, а на 2й стадии - комбинированная терапия Гентосом и блокаторами 5а-редуктазы (финастерид), действие которых результируется в уменьшении простаты в размерах .
4 группа. Пациенты со значительно выраженной инфравезикальной обструкцией (Qmax<10 мл/с) при выраженном увеличении предстательной железы в размерах (объем простаты более 50 см3).
Четвертая категория больных является наиболее тяжелой, поскольку у них увеличение
предстательной железы в размерах сочетается с выраженной обструктивной симптоматикой. Этим
пациентам показана комбинированная терапия - Гентос, блокатор 5а-редуктазы в сочетании с а-
адреноблокатором. Подобная терапия за счет двойного механизма действия уменьшает объем
предстательной железы и значительно снижает симптоматику.
Оперативные методы лечения
Хирургическое лечение показано пациентам, имеющим осложнения ДГПЖ, симптомы, не поддающиеся медикаментозной коррекции, или отказывающимся от консервативного лечения. Показания к оперативному лечению у пациентов с ДГПЖ
[The 4th International Consultation on BPH. Proceedings. (Ed. A. Cockett et al.) - S.C.I. - Paris. 1997.].
1. Острая и хроническая задержка мочи.
2. Гематурия.
3. Камни мочевых путей (как осложнение ДГПЖ).
4. Большой дивертикул мочевого пузыря.
5. Хирургические вмешательства на простате в анамнезе.
6. Рост простаты преимущественно за счет средней доли.
7. Желание пациента.
8. Невозможность проведения медикаментозной терапии
В настоящее время применяются 3 основных вида оперативного вмешательства:
1. Трансуретральная резекция простаты (ТУР).
2. Открытая простатэктомия.
3. Трансуретральная инцизия (рассечение) простаты (ТУИП).
В целом хирургическое лечение обеспечивает наиболее стойкое и значимое уменьшение симптоматики ДГПЖ и увеличение скорости потока мочи, гораздо реже требует дальнейшего лечения (по сравнению с медикаментозной терапией), но имеет большую частоту осложнений :
|
| |
| |
| admin | Дата: Суббота, 30.07.2011, 23:44 | Сообщение # 9 |
|
Лейтенант
Группа: Администраторы
Сообщений: 61
Статус: Offline
| Показатель ТУР ТУИП Открытая простатэктомия
Результаты
1 . Вероятность уменьшения клинических проявлений ДГПЖ, % 88% 80% 98%
2. Уменьшение симптоматики согласно IPSS, % 85% 73% 79%
3. Улучшение скорости потока мочи, мл/с 8-18 8-15 8-23
4. Вероятность необходимости повторного хирургического вмешательства в течение 8 лет, % 16-20% Более 20% 10%
Осложнения
1 . Средняя величина, % 16,1% 14% 21,7%
2. Вероятность необходимости переливания крови, % До 15% 2% До 30%
3. Недержание мочи, % 0,8% До 0,1% 0,4%
4. Эректильная дисфункция (импотенция), % 15,7% 12,6% 19%
5. Ретроградная эякуляция, % 68% 10% 72%
6. Необходимость оперативного лечения возникших осложнений, % 3,3% 2,9% 4,2%
7. Вероятность летального исхода в течение 90 дней после операции, % 1,5% До1% 2%
Источник: The 4th International Consultation on BPH. Proceedings. (Ed. A. Cockett et al.) - S.C.I. -Paris. 1997.
Трансуретральная резекция
Около 95% простатэктомий выполняется в настоящее время посредством ТУР. Данную методику называют "золотым
стандартом оперативного лечения ДГПЖ". Резектоскоп с диатермической петлей вводится в уретру, участки
гиперплазированной ткани срезаются и удаляются. Сформированная полость эпителизируется в течение 4-6 нед. Улучшение
качества мочеиспускания происходит у 70-90% пациентов, а максимальная скорость потока мочи устанавливается на уровне
15-20 мл/с
Через некоторое время после операции (несколько лет) возобновление роста ткани простаты или другие причины могут
потребовать выполнения повторной трансуретральной резекции. Описано, что около 20 % больных вновь оперируются в
течение 8 лет [Roehrborn C.G. Standard surgical interventions: TUIP, TURP, OPSU. In Kirby R., McConnell J., Fitzpatrick J. (eds)
Textbook of benign prostatic hyperplasia. Oxford: ISIS, 1996; 341-78. Мартов А.Г., Лопаткин Н.А. Практическое руководство по
трансуретральной эндоскопической электрохирургии доброкачественной гиперплазии предстательной железы. М., Триада
X, 1997.].
Трансуретральная инцизия простаты
Трансуретральная инцизия (рассечение) простаты может быть методом выбора у пациентов с относительно небольшой железой, но с явлениями инфравезикальной обструкции или резко выраженными ирритативными симптомами. ТУИП показана только при небольшой простате (<30 г резецируемой ткани), высоком расположении шейки мочевого пузыря и отсутствии гиперплазии средней доли. Процедура состоит из разреза через шейку пузыря до точки на 0,1 см проксимальнее семенного бугорка.
ТУИП почти так же эффективна, как и ТУР, в уменьшении клинической симптоматики и может вызывать такое же увеличение скорости потока мочи . В то же время вероятность необходимости повторного хирургического вмешательства несколько выше, чем после ТУР.
Открытая простатэктомия
Открытая простатэктомия производится либо из позадилобкового доступа (по Миллину), либо чрезпузырно. Открытая
простатэктомия улучшает состояние у большинства пациентов. Вероятность повторного вмешательства значительно ниже,
чемприТУР.По причине высокой инвазивности операции удлиняется время послеоперационного нахождения больных в клинике; риск
развития осложнений также выше. Поэтому в настоящее время большинство пациентов и хирургов делают выбор в пользу ТУР
(исключениесоставляютпациентысобъемомжелезы60-70см3иболее).Таким образом, ТУР и открытая простатэктомия обеспечивают более значимое клиническое улучшение и увеличение скорости
потока мочи, чем любой другой из существующих методов лечения ДГПЖ.
|
| |
| |
|
